Targeting Metabolic Factors in MASLD & MASH：MASLD／MASH研究のターゲット Cayman Chemical社 代謝機能障害関連脂肪性肝疾患（MASLD）／代謝機能障害関連脂肪肝炎（MASH）研究用製品

Cayman Chemical社では、代謝機能障害関連脂肪性肝疾患（MASLD）／代謝機能障害関連脂肪肝炎（MASH）研究に有用な製品を多数取りそろえています。

※ 本製品は研究用です。研究用以外には使用できません。
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脂肪変性の定量化や、肝損傷マーカーや炎症マーカーの測定は、MASLD研究に不可欠です。

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de novo lipogenesisは、新しい脂肪酸の形成を介してMASLDにおける肝脂質蓄積に寄与します。新しい脂肪酸は、インスリン抵抗性によって上昇するグルコースなどの非脂質エネルギー源から形成されます。グルコースはアセチルCoAに変換され、脂肪酸シンターゼ（Fatty acid synthase、FASN）経路を介して脂肪酸へ合成されます。これらの脂肪酸はグリセロールにエステル化されてトリグリセリド（Triglyceride、TG）を産生し、TGは肝臓の脂肪滴に貯蔵されて脂肪肝を引き起こします。したがって、de novo lipogenesisをターゲットとして、TG合成を減少させる戦略は脂肪肝を軽減させることにつながります。

de novo lipogenesis assay kit

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de novo lipogenesis inhibitor

インスリン抵抗性はMASLDの発症において中心的役割を果たします。グルコースが過剰に利用されるため、de novo lipogenesisはインスリン抵抗性によって増加します。インスリン抵抗性状態では、インスリンによる糖新生抑制作用が阻害され、糖新生が亢進します。その結果、グルコース産生が亢進し、de novo lipogenesisの利用能が増大し、肝脂質蓄積が増悪します。また、脂肪組織における脂肪分解の阻害を遮断し、肝臓に輸送される遊離脂肪酸（Free Fatty Acid、FFA）の遊離を誘導し、肝脂質蓄積にさらに寄与します。

Insulin & Glucose Homeostasis Assay Kit

GLP-1R

SGLT2（Sodium-glucose cotransporter 2）

DPP-4（Dipeptidyl peptidase IV）

通常、インスリンはリパーゼを阻害し、FFAの遊離を減少させます。しかし、インスリン抵抗性状態では、この阻害作用は遮断され、リパーゼが脂肪組織に貯蔵されたTGからFFAを遊離させ、肝臓に輸送されるFFAの流量を増加させます。肝臓では、これらのFFAはTGに変換され、脂肪滴形成および脂肪肝の一因となります。したがって、リパーゼ阻害物質は、脂肪組織におけるTGの加水分解を阻害することにより、FFAの遊離とそれに続く肝臓への輸送を遮断します。
FFAの分解の主な経路はミトコンドリアのβ酸化です。しかしながら、ミトコンドリアのβ酸化が過剰になると、炎症および細胞傷害を誘発する活性酸素種（ROS）の産生が亢進し、最終的にはβ酸化を障害するミトコンドリア機能障害が生じます。ミトコンドリア機能障害は、この経路の活性化因子を介して脂肪酸酸化を促進することにより克服できます。

FFA Assay Kit

リパーゼ阻害物質は、脂肪組織におけるTGの加水分解を阻害することにより、FFAの遊離とそれに続く肝臓への輸送を遮断します。

Lipase inhibitor

AMP活性化プロテインキナーゼ（AMPK）は、ATP消費経路を減少させ、ATP産生経路を増加させることで、エネルギーバランスを改善します。AMPK経路活性化因子（AMPK activator）は脂肪組織においてde novo lipogenesisを阻害し、脂肪酸酸化を増加させ、ミトコンドリア機能を促進します。

AMPK activator

ペルオキシソーム増殖因子活性化レセプター（Peroxisome proliferator-activated receptor、PPAR）および遊離脂肪酸レセプター（Free fatty acid receptor、FFAR）は、糖質および脂質代謝のマスターレギュレーターとして重要な役割を果たします。

PPAR（Peroxisome proliferator-activated receptor）

FFARは、PPARと同様に脂肪酸と結合し、ホルモン分泌、糖質および脂質代謝、ならびに免疫応答に関連するシグナル伝達経路を調節します。しかし、PPARが遺伝子転写を制御するリガンド活性化転写因子であるのに対し、FFARはGタンパク質共役受容体（GPCR）ファミリーに属する細胞表面レセプターであり、細胞内シグナル伝達カスケードを開始します。FFARには、FFAR1（GPR40）、FFAR2（GPR43）、FFAR3（GPR41）、FFAR4（GPR120）などいくつかのサブタイプがあり、それぞれ異なる組織で発現し、異なる機能を有します。一般に、FFAR1とFFAR4は中鎖脂肪酸（MCFA）と長鎖脂肪酸（LCFA）に優先的に結合し、FFAR2とFFAR3は腸内細菌による食物繊維の発酵によって産生される短鎖脂肪酸（SCFA）に優先的に結合します。

FFAR Reporter Assay Kit

FFAR agonist

胆汁酸は脂質およびグルコース代謝を調節し、胆汁酸調節不全はMASLDにおける代謝機能障害、炎症および肝障害に寄与します。TGR5としても知られるGタンパク質共役胆汁酸レセプター（G-protein coupled bile acid receptor 1、GP‐BAR1）とファルネソイドXレセプター（Farnesoid X receptor、FXR）は、2つの主要な胆汁酸レセプターです。GP-BAR1およびFXRは、糖質および脂質代謝、胆汁酸ホメオスタシス、炎症および線維症のマスターレギュレーターとしての役割を果たすことから、MASLDの治療標的となっています。これらはすべて、MASLDの発症に影響を及ぼす可能性があります。

GP-BAR1/TGR5

FXR（Farnesoid X receptor）

肝臓Xレセプターα/β（Liver X receptor α/β、LXR α/β）は脂質活性化核内レセプターであり、ステロール脂質およびオキシステロールに反応して脂肪酸およびコレステロール代謝を調節します。最近の研究はコレステロール蓄積がMASLDに寄与することが示唆されているため、これらのレセプターを標的とする治療薬候補として関心が集まっています。肝臓コレステロールの主要な異化経路である過剰合成と輸送／胆汁酸合成の低下により、肝臓に遊離コレステロールが蓄積します。LXRは多くの代謝経路において複雑な役割を持ち、細胞型依存的に生じる明確な違いがあります。したがって、LXRアゴニスト、アンタゴニスト、およびインバースアゴニストがMASLD治療のターゲットとして研究されてきました。しかしながら、LXRの複数の複雑な役割のため、LXRを標的とする戦略は意図しない結果をもたらす可能性があります。一部の研究では、コレステロール合成酵素を担う主要酵素であるHMG-CoAレダクターゼや、コレステロール合成を促進する調節因子であるステロール調節エレメント結合タンパク質1/2（SREBP-1およびSREBP-2）を阻害することによって、コレステロール合成を修飾する代替戦略も報告されています。

Cholesterol Assay Kit

SREBP（Sterol regulatory element-binding protein）

LXR（Liver X receptor）

HMG-CoA Reductase

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