NAFLD / NASH：脂肪肝（Fatty Liver）および肝線維化（Hepatic Fibrosis）の研究に Cayman Chemical社 NAFLLD／ NASH 研究用製品

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AMP活性化プロテインキナーゼ（AMPK）は，ATP消費経路を減少させ，ATP産生経路を増加させることで，エネルギー恒常性を維持しています。AMPK活性化因子は，肝臓での新規脂肪合成を抑制し，肝臓での脂肪酸酸化を増加させ，脂肪組織でのミトコンドリア機能を促進します。

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アセチル-CoAカルボキシラーゼ（ACC）は，アセチル-CoAをマロニル-CoAに変換し，新規脂肪合成に寄与するとともに，脂肪酸酸化を調節する働きがあります。AMPKがACCをリン酸化したり，ACCを薬物によって阻害すると，新規脂質合成が阻害され，ミトコンドリアの脂肪酸酸化が増加します。

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ステアロイル-CoAデサチュラーゼ1（SCD1）は，オレイン酸とパルミトレイン酸の生合成の律速酵素です。SCD1の阻害物質は，肝臓のAMPKを活性化することで脂肪酸酸化を増加させ，NASH時の肝臓でのトリグリセリドの蓄積を防ぐ可能性があります。

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レプチンは，主に脂肪細胞で産生されるサイトカイン型ホルモンで，肝臓の脂質沈着を調節する役割を担っています。NASH患者の一部はレプチン欠損症を示すため，臨床試験での組換えレプチン療法が検討されています。

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脂肪酸合成酵素（FASN）は，脂肪酸生合成の最終段階を触媒する酵素で，新規脂質合成によって脂肪酸を作り出すという肝脂質合成の重大な機能を決定する主要因子であると考えられています。FASNを阻害することで，脂肪肝や炎症状態の改善が期待できます。

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ステロール調節エレメント結合タンパク質（SREBP）は，コレステロールや脂質の合成に必要な遺伝子の転写を促進することにより，細胞内コレステロールや脂質レベルを調節しています。SREBP阻害物質は，NASHでの肝コレステロールの潜在的な毒性作用を制御する可能性があります。

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このような目的で，新規な糖尿病治療薬，抗肥満薬，カスパーゼ阻害物質，CCR2/5アンタゴニスト，TRβアゴニスト（Resmetirom, MGL-3196），FGFアナログなどの効果を検証する前臨床試験や臨床試験が増えています。

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