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2型糖尿病モデルとして有用なヒト膵臓β細胞 GLTx EndoC-βH5(Human Cell Design社)

掲載日情報:2024/07/19 現在Webページ番号:71916

高グルコースと遊離脂肪酸によって障害(Glycolipotoxicity)を受けるように遺伝的に改変されたヒト膵β細胞です。Glycolipotoxicityは、血糖値と脂肪酸レベルの上昇によって膵β細胞が障害を受け、インスリン分泌が損なわれる現象であり、2型糖尿病の病態における重要な特徴です。このことからGLTx EndoC-βH5は2型糖尿病の膵β細胞モデルとして有用です。

特長

  • インスリンを産生する単一の(>99%)細胞集団です。
  • 製造ロットに関わらず、再現性の高い結果を得ることができます。
  • 継代や分化誘導の必要がなく、一定期間培養した後、そのまま各種評価に用いることができます(本細胞は使い切りです)。
  • 長鎖脂肪酸、特にパルミチン酸と高濃度グルコースによる細胞障害(Glycolipotoxicity)に応答性があり、2型糖尿病モデル細胞として有用です。
  • Glycolipotoxicity応答性が低いnativeのEndoC-βH5(#BH5-100、#BH5-350)と同様の細胞形態、インスリン分泌能、薬剤応答性を示します。

GLTx EndoC-βH5の細胞形態

GLTx EndoC-βH5(左図)はEndoC-βH5(右図)と同等の細胞形態を有する。


GLTx EndoC-βH5によるインスリン分泌抑制

GLTx EndoC-βH5にパルミチン酸および高濃度グルコースを添加することで、インスリン分泌の抑制や細胞のアポトーシスがもたらされる。


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参考データ

■ パルミチン酸およびグルコースによる細胞障害(Glycolipotoxicity)

1.5 mMパルミチン酸と30 mMグルコースで96時間処理することで、有意な細胞障害がもたらされた。

パルミチン酸およびグルコースによる細胞障害

■ Glycolipotoxicityによるインスリン分泌の抑制

GLTx EndoC-βH5は高グルコース条件(20 mM)においてインスリン分泌が増強され、2型糖尿病治療薬であるGLP-1レセプターアゴニストExendin-4の添加でインスリン分泌がさらに増強された(下図 Non treated)。一方、あらかじめ48時間Glycolipotoxicity処理したGLTx EndoC-βH5は(下図 1.5 mM Palmitate + 30 mM Glucose)、いずれの条件下においてもインスリン分泌量が抑制された。

Glycolipotoxicityによるインスリン分泌の抑制

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実験操作

本製品を含むHuman Cell Design社ヒト膵β細胞の良好な増殖には、凍結液融解の際の温度管理など厳密な実験操作が必要です。
詳細は以下の動画をご参照下さい。



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品名 製品概要 包装 商品コード
ULTIβ1 Culture Medium (Complet) EndoC-βH5およびその改変細胞用培地 100 ml UB1-100-BSA
βCoat EndoC-βH5およびその改変細胞用コーティング剤 120 μl BC-120
ULTI-ST Glucose Starvation Medium (Complet) EndoC-βH5およびその改変細胞を用いたグルコース刺激インスリン分泌(GSIS)実験用のグルコース不含培地 50 ml UST-50-BSA
βKREBS EndoC-βH5およびその改変細胞を用いたインスリン分泌実験用の緩衝液 250 ml BK-250
100 ml BK-100

GLTx EndoC-βH5を用いたインスリン分泌実験にはULTI-ST Glucose Starvation Medium (Complet)およびβKREBSが必要です。
Human Cell Design社の製品をご購入の際は1回のご注文につき45万円の送料が別途必要となります。送料は品数に依らず一律ですので、細胞発注時には実験に必要な分の専用培地やコート剤も同時にご注文することをお勧めします。


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GLTx EndoC-βH5

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  • 商品コード:BK-250
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