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β-Amyloid(β‐アミロイド)ペプチド
アルツハイマー研究に有用!β‐アミロイド変異体ペプチドもラインナップ β-Amyloid(β‐アミロイド)ペプチド
掲載日情報:2022/04/28 現在Webページ番号:3538
アルツハイマー研究に有用な各種β-Amyloid(β‐アミロイド)ペプチド製品です。β‐アミロイド変異体ペプチドも製品ラインナップに加わりました。
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- アルツハイマー病(AD)とβ-Amyloid
- 製品使用例
- β-Amyloid研究用製品ラインナップ
- β-Amyloid (1-28)
- β-Amyloid (1-40)
- β-Amyloid (1-42)
- β-Amyloid (1-43) / (1-55)
- β-Amyloid Peptide Fragments
- β-Amyloid Mutation
- 製品使用文献の例
アルツハイマー病(AD)とβ-Amyloid
β‐アミロイド(β-Amyloid, Aβ)ペプチドは、膜タンパク質であるアミロイド前駆体タンパク質(Amyloid Precursor Protein, APP)から、β-セクレターゼとγ-セクレターゼの2つのプロテアーゼによって、アミノ酸残基数に幅のある、凝集しやすい性質を持つ切断産物群として生成されます。また、β‐アミロイドのオリゴマーが神経毒性を示し、アルツハイマー病を引き起こす可能性が指摘されています。2、3、5。
アルツハイマー病(Alzheimer's disease、AD)は、「β-アミロイド(Aβ)を含む細胞外プラークとタウを含む細胞内神経原線維変化を特徴とする神経変性疾患」7と定義され、加齢と強く関連します。ADの特徴として、主に大脳皮質と海馬に老人斑と神経原線維変化が存在することが実証されています1~5。β-アミロイド(1-40)(Aβ40)およびβ-アミロイド(1-42)(Aβ42)は上記のプラークの主成分です。ただし、他の形態のβ-アミロイドペプチドも存在します。多くの研究で、Aβ42または/およびAβ43が、神経変性につながるアミロイド斑および神経原線維の形成開始に必要であることが示唆されています1~5。
アルツハイマー型認知症患者の脳(下図 右)では、正常な老人の脳(下図 左)と比べて、脳組織の萎縮、大脳皮質の老人斑の出現が認められます。これは加齢に伴うβ-アミロイドの蓄積が原因であると考えられています。

参考文献
- Levites Y., et al., J. Clin. Invest., 116(1): 193~201(2006). [PMID: 16341263]
- Broersen K., et al., Alzheimer’s Res Therapy, 2: 1~14(2010). [PMID: 20642866]
- Zhang Yun-Wu,, et al., Mol. Brain, 4:1~13:(2011). [PMID: 21214928]
- Koechling T., et al., Intl. J. Alzheimer’s Dis., 2010, 528474(2010).[PMID: 20721342]
- Bobba A., et al., Intl. J. Alzheimer’s Dis., 2010, 621870(2010). [PMID: 20862336]
- Bermejo-Pareja F., et al., BMC Neurol., 10:108(2010). [PMID: 21047401]
- Knopman D., et al., Nat. Rev. Dis. Primers., 7(1):33(2021). [PMID: 33986301]
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製品使用例

β-アミロイド(1-42)の線維形成と蛍光強度の増大の測定
AggreSure β-Amyloid (1-40) Peptide(#AS-72215)を前処理し、SensoLyte β-Amyloid Thioflavin Aggregation Kit(#AS-72213)を用いて凝集を測定し、凝集を発生することが確認されている。
蛍光強度はβ-アミロイド(1-42)の線維形成に伴って増大し、β-アミロイド凝集阻害物質であるDopamine、Morin、Tannic Acid、o-Vanillin, Phenol Red(いずれも最終濃度100μM)の添加により増大が抑制された。測定は37℃で5分毎に行い、各測定間に15秒間振とうした。
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β-Amyloid研究用製品ラインナップ
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β-Amyloid (1-28)
- β‐アミロイド(1-28):
β‐アミロイド(1-28)は親水性が高く、β‐アミロイドの主成分であるbA4と配列を共有しています。その集合体は小繊維(フィブリル)状で一方向に伸びています。研究によると、合成ペプチドβ‐アミロイド(1-40)およびβ‐アミロイド(1-28)は、正常なヒト血漿コレステロールエステル化率に有意な影響を及ぼします。 - β‐アミロイド(12-28):
中性ペプチドであるβ‐アミロイド(12-28)の二次構造は、α-ヘリックスとランダムコイルによって形成されています。apoEとβ‐アミロイドの残基12から28との相互作用は、非特異的な疎水性相互作用であるだけでなく、アルツハイマー病(AD)におけるβ‐アミロイド病理のメカニズムにおいて極めて重要な役割を果たします。β‐アミロイド(11-28)と他の5つのフラグメントは、全長β‐アミロイド(1-40)の凝集を増強します。凝集を促進するすべてのペプチドは、残基17~20または30~35のいずれかを含んでいました。
β-Amyloid (1-28)製品
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β-Amyloid (1-40)
- β‐アミロイド(1-40 / 1-42):
β‐アミロイド(1-40)とβ‐アミロイド(1-42)は、β‐アミロイドの大部分を構成するAβタンパク質の2つの主要なC末端変異体です。これらは、アルツハイマー病(AD)の脳で分泌後の凝集と沈着を起こします。 - β‐アミロイドAβ(11-40 / 42):
アルツハイマー病の脳標本では、不溶性アミロイド蓄積内でβ‐アミロイド(11-40 / 42)の有意な濃度が示されます。β-セクレターゼ酵素またはβ-アミロイド前駆体タンパク質切断酵素(BACE)は、β‐アミロイドのN末端を生成し、最終的に完全長β‐アミロイド(1-40 / 42)または短縮型β‐アミロイド(11-40 / 42)の生成をもたらします。BACEによって生成されたβ‐アミロイド(11-40 / 42)の高濃度は、ADの病因におけるそれらの役割が重要である可能性があることを示唆しています。
β-Amyloid (1-40)製品
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- β-Amyloid (1-40), Human
- β-Amyloid (1-40), Human, AggreSure
- β-Amyloid (1-40), Rat
- Amyloid-β (2-40)
- β-Amyloid (3-40)
- β-Amyloid (11-40)
- β-Amyloid (17-40)
- β-Amyloid (40-1), Human
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β-Amyloid (1-42)
- β‐アミロイド(1-42):
アミロイド斑の主成分であるβ‐アミロイド(1-42)は、アルツハイマー病の脳のニューロンに蓄積します。アルツハイマー病の脳から単離されたアミロイドペプチドの生化学的分析は、β‐アミロイド(1-42)が老人斑アミロイドに関連して重要であるのに対し、β‐アミロイド(1-40)は脳血管アミロイド沈着物により豊富に存在することを示しています。

ヒトとマウス/ラットのβ-アミロイド(1-40)配列の比較
β-Amyloid (1-42)製品
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β-Amyloid (1-43) / (1-55)
- β‐アミロイド(1-43):
固体β‐アミロイド(1-43)フィブリルは、既知のすべてのβ‐アミロイドペプチドの中で最もフィブリルを生成します。
β-Amyloid (1-43) / (1-55)製品
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β-Amyloid Peptide Fragments
各種のβ‐アミロイドペプチドのフラグメントです。
β-Amyloid (1-43) / (1-55)製品
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β-Amyloid Mutation
各種のβ‐アミロイド(Aβ)変異体ペプチドです。β‐アミロイド前駆体遺伝子内のいくつかの変異は、早期発症の家族性アルツハイマー病(AD)の原因となり、Aβの凝集を促進することが示されました。
- England Mutation:オリゴマー形成の速度が速く、フィブリルの種として働き、培養神経細胞への毒性が強いことが報告されています。
- Iowa Mutation:重篤な脳アミロイド血管症(CAA)と関連しており、変異したβ‐アミロイドペプチドは、より急速に凝集し、毒性のある線維を形成します。
- Tottori-Japan Mutation:オリゴマー形成の速度が速く、フィブリルの種として働き、培養神経細胞への毒性が強いことが報告されています。
- Dutch Mutation:より高いタンパク質分解抵抗性を持つ神経毒性凝集体の迅速な形成が見られています。
- Dutch/Iowa Double Mutation:溶液中で速やかに集合し、線維を形成します。培養細胞において病理学的反応を引き起こす上で、単一変異体のどちらよりも強力です。この二重変異体は、β-アミロイドの線維形成能と病原性をさらに増強しています。
- Flemish Mutation:凝集傾向が低い一方で、血管壁への沈着が進行するユニークな変異です。また、脳の沈着物は、他の家族性ADとは反対に、Aβ 1-42ではなくAβ 1-40で優先的に構成されています。
- Arctic Mutation:Glu 22がGlyに置換されており、主にAβプロトフィブリルの形成が増加します。
- Italian Mutation:野生型Aβ 1-40と比較して、より急速に凝集し、強力な神経毒性を示すβ-アミロイドペプチドが生じます。
β-Amyloid (1-40) Mutation製品
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- [Arg6]-β-Amyloid (1-40), England Mutation(#AS-63321)
- [Asn23]-β-Amyloid (1-40), Iowa Mutation(#AS-62145)
- [Asn7]-β-Amyloid (1-40), Tottori-Japan Mutation(#AS-63320)
- [Gln22]-β-Amyloid (1-40), Dutch Mutation(#AS-61261)
- [Gln22, Asn23]-β-Amyloid (1-40), E22Q/D23N, Dutch/Iowa Double Mutation(#AS-62146)
- [Gly21]-β-Amyloid (1-40), A21G, Flemish Mutation(#AS-62150)
- [Gly22]-β-Amyloid (1-40), Arctic Mutation(#AS-61262)
- [Lys22]-β-Amyloid (1-40), Italian Mutation(#AS-62147)
β-Amyloid (1-42) Mutation製品
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- [Arg6]-β-Amyloid (1-42), England Mutation, Human(#AS-63323)
- [Asn23]-β-Amyloid (1-42), Iowa Mutation, Human(#AS-63705)
- [Asn7]-β-Amyloid (1-42), Tottori-Japanese Mutation, Human(#AS-63324)
- [Gln22]-β-Amyloid (1-42), Dutch Mutation, Human(#AS-62142)
- [Gly21]-β-Amyloid (1-42), A21G, Flemish Mutation, Human(#AS-63704)
- [Gly22]-β-Amyloid (1-42), Arctic Mutation, Human(#AS-61967-05)
- [Lys22] β-Amyloid (1-42), Italian Mutation, Human(#AS-62148)
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製品使用文献の例
β-Amyloid (1-42)(#AS-20276)
- Lee, HJ., et al., Inorg. Chem. Front., 3 381 (2016).
"Effects of hydroxyl group variations on a flavonoid backbone toward modulation of metal-free and metal-induced amyloid-β; aggregation." - Derrick, J., et al., Inorg. Chem., doi:10.1021/acs.inorgchem.6b00525(2016).
"Importance of the dimethylamino functionality on a multifunctional framework for regulating metals, Amyloid-β;, and oxidative stress in Alzheimer’s Disease." - Mandler, M., et al., PLoS One doi:10.1371/journal.pone.0115237.(2015).
"Tailoring the antibody response to aggregated Aβ using novel Alzheimer-Vaccines." - Hung, SY., et al., Neuropharmacol doi:10.1016/j.neuropharm.2015.02.003.(2015).
"LC3 overexpression reduces Aβ; neurotoxicity through increasing α7nAchR expression and autophagic activity in neurons and mice." - Rapsinski, GJ., et al., Infect immun 83, 693. doi: 10.1128/IAI.02370-14.(2015). "Toll-Like Receptor 2 and NLRP3 cooperate to recognize a functional bacterial amyloid, Curli."
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