17-ヒドロキシプロゲステロン測定キット DetectX 17-Hydroxyprogesterone ELISA Kit

17-ヒドロキシプロゲステロン（17-Hydroxyprogesterone、4-pregen-17-ol-3, 20-dione, 17HO-P, OHPG）は、アンドロゲングループのステロイドホルモンで、哺乳類、爬虫類、鳥、その他の脊椎動物に見られます。1940年にPfiffnerおよびNorthによってミシガン州デトロイトのPark, Davis and Companyの牛の副腎から最初に分離されました¹。

17-ヒドロキシプロゲステロンは、17-ヒドロキシラーゼ、P450c17酵素を介してプロゲステロンから、または3β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼ2／Δ5-4イソメラーゼを介して17-ヒドロキシプレグネノロンから誘導されます。主に副腎で生成され、生殖腺、特に卵巣の黄体である程度生成されます。11位と21位でヒドロキシル化され、コルチゾール（Cortisol）を生成します。11-または21-ヒドロキシラーゼの欠乏は、コルチゾールの合成を低下させ、副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）分泌のフィードバック阻害が失われ、その結果ACTHの下垂体放出の増加が17HO-Pの産生を増加させます。17α-ヒドロキシラーゼ（プロゲステロンから17HO-Pの形成を可能にする）または3β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼタイプ2（17-ヒドロキシプレグネノロンから17-ヒドロキシプロゲステロンの形成を可能にする）が不足している場合、それぞれプロゲステロンまたはプレグネノロンの増加に伴い17HO-Pレベルは低くなります。正常レベルは、子供と女性で3～90 ng/dl、排卵前は20～100 ng/dl、黄体期では100～500 ng/dlです^2,3。

先天性副腎過形成（CAH、Congenital adrenal hyperplasia）は、ステロイド生合成における遺伝性欠陥によって引き起こされます。その結果、グルココルチコイド（Glucocorticoid）とミネラルコルチコイド（Mineralocorticoid）の減少、17HO-Pとアンドロゲンの増加を伴い、ホルモンのバランスの不均衡が生じます。アンドロゲンは、新生児における致命的な塩分喪失の危機、および性別割り当てにおいて仮想女性との性別の誤認識を引き起こす可能性があります。成人発症型CAHは、女性の多毛症または不妊症を引き起こす可能性があります。