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Z-VAD-FMK (Cell permeable) (CAS: 187389-52-2 and 634911-81-2)

掲載日情報：2018/09/26 現在Webページ番号：52179

アディポジェン ライフ サイエンシーズ /
Adipogen Life Sciences
[メーカー略称：KOM]

AdipoGen社のZ-VAD-FMK (Cell permeable) (CAS: 187389-52-2 and 634911-81-2)です。
AdipoGen社は高品質な低分子化合物、希少な抗生物質、天然物などを販売しています。生理活性や阻害効果を有する物質も多数取り揃えております。

※本製品は研究用です。研究用以外には使用できません。

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Z-VAD-FMK (Cell permeable)
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説明文
細胞透過性を有し，かつ非選択的な広域スペクトルのカスパーゼ阻害物質。純度：>95% (HPLC)，化学式：C22H30FN3O7，M.W.：467.5，形状：solid，溶解性：Soluble in DMSO, acetonitrile or dimethyl formamide.，CAS：187389-52-2，M.W：467.5，可溶性：Soluble in DMSO, acetonitrile or dimethyl formamide.
CAS No：187389-52-2
別名：Z-VAD(OMe)-FMK，Z-Val-Ala-DL-Asp(OMe)-FMK，pan-Caspase Inhibitor
別包装品 別包装品あり
法規制等
保存条件 -20℃,乾燥状態（デシケータ内）で保存 法規備考
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CAS No：187389-52-2
別名：Z-VAD(OMe)-FMK，Z-Val-Ala-DL-Asp(OMe)-FMK，pan-Caspase Inhibitor
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別名：Z-VAD(OMe)-FMK，Z-Val-Ala-DL-Asp(OMe)-FMK，pan-Caspase Inhibitor
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CAS No：187389-52-2
別名：Z-VAD(OMe)-FMK，Z-Val-Ala-DL-Asp(OMe)-FMK，pan-Caspase Inhibitor
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製品情報

商品コードAG-CP3-0002
品名Z-VAD-FMK (Cell permeable)
分子式C22H30FN3O7
分子量467.5
CAS187389-52-2 and 634911-81-2
構造式
純度≥95% (HPLC)
形状White solid.
別名Z-VAD(OMe)-FMK; Z-Val-Ala-DL-Asp(OMe)-FMK; pan-Caspase Inhibitor
特長
  • Cell permeable, non-selective broad-spectrum caspase inhibitor [1, 3, 7, 8]. Binds irreversibly to the catalytic site of caspase proteases [1].
  • The peptide is O-methylated in the P1 position on aspartic acid, providing enhanced stability and increased cell permeability [1].
  • Inhibits ICE-family protease/caspase processing, leading to apoptosis and autophagy induction [2-4, 6, 9].
  • Decreases proteasome activity [5].
  • Potent inhibitor of caspase-1 activation in NLRP3/NALP3-induced cells [10].
  • Used in apoptosis and inflammasome studies.
文献
  1. Benzyloxycarbonyl-Val-Ala-Asp (OMe) fluoromethylketone (Z-VAD.FMK) inhibits apoptosis by blocking the processing of CPP32: E.A. Slee, et al.; Biochem. J. 315, 21 (1996)
  2. Different interleukin-1 beta converting enzyme (ICE) family protease requirements for the apoptotic death of T lymphocytes triggered by diverse stimuli: A. Sarin, et al.; J. Exp. Med. 184, 2445 (1996)
  3. Processing/activation of at least four interleukin-1beta converting enzyme-like proteases occurs during the execution phase of apoptosis in human monocytic tumor cells: M. MacFarlane, et al.; J. Cell Biol. 137, 469 (1997)
  4. Processing/activation of caspases, -3 and -7 and -8 but not caspase-2, in the induction of apoptosis in B-chronic lymphocytic leukemia cells: D. King, et al.; Leukemia 12, 1553 (1998)
  5. Proteasome activities decrease during dexamethasone-induced apoptosis of thymocytes: J. Beyette, et al.; Biochem. J. 332, 315 (1998)
  6. JNK (c-Jun N-terminal kinase) and p38 activation in receptor-mediated and chemically-induced apoptosis of T-cells: differential requirements for caspase activation: M. MacFarlane, et al.; Biochem. J. 348, 93 (2000)
  7. Statin-induced proinflammatory response in mitogen-activated peripheral blood mononuclear cells through the activation of caspase-1 and IL-18 secretion in monocytes: W.R. Coward, et al.; J. Immunol. 176, 5284 (2006)
  8. Broad-spectrum caspase inhibitors: from myth to reality? D. Chauvier, et al.; Cell Death Differ. 14, 387 (2007)
  9. A calpain-like protease inhibits autophagic cell death: D.T. Madden, et al.; Autophagy 3, 519 (2007)
  10. Malarial hemozoin is a Nalp3 inflammasome activating danger signal; C. Dostert, et al.; PLoS One 4, e6510 (2009)
  11. Kinesin light chain-4 depletion induces apoptosis of radioresistant cancer cells by mitochondrial dysfunction via calcium ion influx: J.H. Baek, et al.; Cell Death Dis. 496, (2018)


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reagent@funakoshi.co.jp

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