抗HO-1 (Rat)抗体 | Anti-HO-1 (Rat) antibody

掲載日情報:2018/10/03 現在Webページ番号:251581

StressMarq Biosciences社の抗HO-1 (Rat)抗体(Anti-HO-1 (Rat) antibody)です。

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抗原種 Rat 免疫動物 Mouse クラス IgG 標識 R-PE
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Anti-HO-1 (Rat), Mouse-Mono(6B8-2F2)

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Anti-HO-1 (Rat), Mouse-Mono(6B8-2F2), ATTO 390

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Anti-HO-1 (Rat), Mouse-Mono(6B8-2F2), ATTO 488

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Anti-HO-1 (Rat), Mouse-Mono(6B8-2F2), ATTO 594

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標識 ATTO 594 性状 Protein A/G Affinity Purified
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  • 商品コード:SMC-234D-A633
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標識 ATTO 633 性状 Protein A/G Affinity Purified
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  • 商品コード:SMC-234D-A655
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交差性 Human/Mouse/Rat 適用 IC,IF,Western Blot
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Immunocytochemistry/Immunofluorescence analysis using Mouse Anti-HO-1 (Rat) Monoclonal Antibody, Clone 6B8-2F2 (SMC-234). Tissue: Fibroblast cell line (NIH 3T3). Species: Mouse. Fixation: 4% Formaldehyde for 15 min at RT. Primary Antibody: Mouse Anti-HO-1 (Rat) Monoclonal Antibody (SMC-234) at 1:100 for 60 min at RT. Secondary Antibody: Goat Anti-Mouse ATTO 488 at 1:100 for 60 min at RT. Counterstain: DAPI (blue) nuclear stain at 1:5000 for 5 min RT. Localization: Nucleus, Cytoplasm. Magnification: 60X.
Western Blot analysis of Human, Mouse, Rat Rat Kidney Lysate showing detection of ~31 kDa HO-1 protein using Mouse Anti-HO-1 Monoclonal Antibody, Clone 6B8-2F2 (SMC-234). Lane 1: MW Ladder. Lane 2: Rat Kidney Lysate. Block: 5% milk + TBST for 1 hour at RT. Primary Antibody: Mouse Anti-HO-1 Monoclonal Antibody (SMC-234) at 1:1000 for 1 hour at RT. Secondary Antibody: HRP Goat Anti-Mouse at 1:50 for 1 hour at RT. Color Development: TMB solution for 5 min at RT. Predicted/Observed Size: ~31 kDa.
Product Name
HO-1 (Rat) Antibody
Clonality
Monoclonal
Description
Mouse Anti-Rat HO-1 Monoclonal IgG1 Kappa
Research Areas
Cancer, Alzheimer's Disease, Atherosclerosis, Blood, Cancer Metabolism, Cardiovascular System, Cell Signaling, Endothelium, Epigenetics and Nuclear Signaling, Hypoxia, Inflammatory Mediators, Metabolism, Metabolism processes, Neurodegeneration, Neuroscience, NFkB Pathway, Nuclear Signaling Pathways, Oxidative Stress, Platelets, Response to Hypoxia, Vascular Inflammation, Vasculature
Alternative Names
HSP32 Antibody, HMOX1 Antibody, Heme oxygenase 1 Antibody, HO Antibody, HO1 Antibody
Clone Number
6B8-2F2
Host Species
Mouse
Isotype
IgG1 Kappa
Immunogen
His-tagged Rat HO-1
Applications
WB, ICC/IF
Species Reactivity
Human, Mouse, Rat
Accession Number
NP_036712.1
Gene ID
24451
Swiss Prot
P06762
Specificity
Detects 32kDa. Does not cross-react with HO-2.
Purification
Protein G Purified
Storage Buffer
PBS, 50% glycerol, 0.1% sodium azide
Certificate of Analysis
1 µg/ml of SMC-234 was sufficient for detection of HO-1 in 10 µg of rat kidney lysate by colorimetric immunoblot analysis using Goat anti-mouse IgG:HRP as the secondary antibody.
References
Scientific Background
Heme-oxygenase is a ubiquitous enzyme that catalyzes the initial and rate-limiting steps in heme catabolism yielding equimolar amounts of biliverdin, iron and carbon monoxide. Biliverdin is subsequently converted to bilirubin and the free iron is sequestered to ferritin (1). These products have important physiological effects as carbon monoxide is a potent vasodilator; biliverdin and bilirubin are potent antioxidants; and the free iron increases oxidative stress and regulates the expression of many mRNAs (2). There are three isoforms of heme-oxygenase, HO-1, HO-2 and HO-3; however HO-1 and HO-2 are the major isoforms as they both have been identified in mammals (3). HO-1, also known as heat shock protein 32, is an inducible isoform activated by most oxidative stress inducers, cytokines, inflammatory agents and heat shock. HO-2 is a constitutive isoform which is expressed under homeostatic conditions. HO-1 is also considered to be a cytoprotective factor in that free heme is highly reactive and cytotoxic, and secondly, carbon monoxide is a mediator inhibiting the inflammatory process and bilirubin is a scavenger for reactive oxygen, both of which are the end products of heme catalyzation (4). It has also been shown that HO-1 deficiency may cause reduced stress defense, a pro-inflammatory tendency (5), susceptibility to atherosclerotic lesion formation (6), endothelial cell injury, and growth retardation (7). Up-regulation of HO-1 is therefore said to be one of the major defense mechanisms of oxidative stress (4).

References
1. Froh M. et al. (2007) World J. Gastroentereol 13(25): 3478-86.
2. Elbirt K.K. and Bonkovsky H.L. (1999) Proc Assoc Am Physicians 111(5): 348-47.
3. Maines M.D., Trakshel G.M., and Kutty R.K. (1986) J Biol Chem 261: 411–419.
4. Brydun A., et al. (2007) Hypertens Res 30(4): 341-8.
5. Poss K.D. and Tonegawa S. (1997). Proc Natl Acad Sci U S A. 94: 10925–10930.
6. Yet S.F., et al. (2003) FASEB J. 17: 1759–1761.
7. Yachie A., et al. (1999) J Clin Invest. 103: 129–135.



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