SUMO1 Biotin 組換え体(リコンビナント)タンパク質 | Recombinant Human SUMO1 Biotin
掲載日情報：2018/02/08 現在Webページ番号：216436
R&D Systems社製の高品質なSUMO1 Biotinの組換え体タンパク質(Recombinant Human SUMO1 Biotin)です。
※本製品は研究用です。研究用以外には使用できません。
[在庫・価格 ：2024年05月05日 00時00分現在]
※ 表示されている納期は弊社に在庫が無く、取り寄せた場合の納期目安となります。
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Recombinant Human SUMO1 Biotin, CF |
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CF(Carrier-Free)とは？
R&D Systems社組換え体タンパク質製品では通常ウシ血清アルブミン(BSA)をキャリアタンパク質として加えています。キャリアタンパク質を加えることで組換え体タンパク質の安定性が高まり、使用期限が長くなります。また、より濃度の低い溶液での保管も可能となります。CF製品はBSAが含まれない製品となります。一般的に細胞培養や、ELISAのスタンダードにはBSA含有製品を推奨しています。CF製品はBSAが影響してしまうアプリケーションに推奨されます。
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Product Details
- Purity
- >95%, by PAGE
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Related Product & Information
- Background
- SUMO1
- Human Small Ubiquitin-like Modifier 1 (SUMO1), also known as Sentrin, UBL1, and SMT3C, is synthesized as a 101 amino acid (aa) propeptide with a predicted molecular weight of 11.5 kDa. Human SUMO1 is the most unique of the four identified SUMO proteins and shares only 44%, 47%, and 41% aa sequence identity with SUMO2, SUMO3, and SUMO4, respectively. In contrast, human SUMO1 shares 100% aa sequence identity with the mouse ortholog. SUMOs are a family of small, related proteins that can be enzymatically attached to a target protein by a post-translational modification process termed SUMOylation. All SUMO proteins share a conserved Ubiquitin domain and a C-terminal diglycine cleavage/attachment site. Following cleavage of a four aa C-terminal prosegment, the C-terminal glycine residue of SUMO1 is enzymatically attached to a lysine residue on a target protein. In humans, SUMO1 is conjugated to a variety of molecules in the presence of the SAE1/UBA2 SUMO-activating (E1) enzyme and the UBE2I/Ubc9 SUMO-conjugating (E2) enzyme. In yeast, the SUMO-activating (E1) enzyme is Aos1/Uba2p. SUMOylation can occur without the requirement of a specific SUMO ligase (E3), where SUMO1 is transferred directly from UBE2I/Ubc9 to specific substrates. In Alzheimers disease models SUMO1 has been shown to influence the generation of Amyloid-beta peptide by promoting the accumulation of BACE-1. Covalent modification of Phosphatase and Tensin Homolog Deleted on Chromosome (PTEN) by SUMO1 is thought to regulate tumorigenesis by retaining PTEN at the plasma membrane, an effect that suppresses PI 3-Kinase/Akt-dependent tumor growth.
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