抗Human Endoglin/CD105 Alexa Fluor 594抗体(Anti-Human Endoglin/CD105 Alexa Fluor 594 antibody)

掲載日情報:2018/11/26 現在Webページ番号:206379

Human Endoglin/CD105 Alexa Fluor 594に対する抗体(Anti-Human Endoglin/CD105 Alexa Fluor 594 )です。
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価格

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納期 文献数
Anti-Human Endoglin/CD105 Alexa Fluor 594 Antibody
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説明文
別名:CD105
クローン:166707
Genbank No: 2022
Protein Accession No: Q5T9B9
法規制等
保存条件 法規備考
抗原種 免疫動物 Mouse クラス IgG 標識 Alexa Fluor 594
交差性 Human 適用 FCM
クロナリティ Monoclonal フォーマット 性状 Protein A/G Affinity Purified 吸収処理
掲載カタログ

製品記事 抗幹細胞マーカー抗体/抗造血幹細胞マーカー抗体(R&D Systems社)
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Anti-Human Endoglin/CD105 Alexa Fluor 594 Antibody

文献数: 0

説明文 別名:CD105
クローン:166707
Genbank No: 2022
Protein Accession No: Q5T9B9
法規制等
保存条件 法規備考
抗原種 免疫動物 Mouse
交差性 Human 適用 FCM
標識 Alexa Fluor 594 性状 Protein A/G Affinity Purified
吸収処理 クラス IgG
クロナリティ Monoclonal フォーマット
掲載カタログ

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Product Details

Species ReactivityHuman
LabelAlexa Fluor 594
ImmunogenMouse myeloma cell line NS0-derived recombinant human Endoglin/CD105Glu26-Gly586Accession # Q5T9B9
SourceMonoclonal Mouse IgG1 Clone # 166707
SpecificityDetects human Endoglin/CD105.


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Applications and Data

 Recommended
Concentration
Sample
Flow Cytometry0.25-1 µg/106 cellsU937 human histiocytic lymphoma cell line


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Related Product & Information

BackgroundEndoglin/CD105
background_contentBackground:
Endoglin/CD105
Endoglin (CD105) is a 90 kDa type I transmembrane glycoprotein of the zona pellucida (ZP) family of proteins (1‑3). Endoglin and betaglycan/T beta RIII are type III receptors for TGF beta superfamily ligands, sharing 71% aa identity in the transmembrane (TM) and cytoplasmic domains. Endoglin is highly expressed on proliferating vascular endothelial cells, chondrocytes, and syncytiotrophoblasts of term placenta, with lower amounts on hematopoietic, mesenchymal and neural crest stem cells, activated monocytes, and lymphoid and myeloid leukemic cells (2‑5). Human Endoglin cDNA encodes 658 amino acids (aa) including a 25 aa signal sequence, a 561 aa extracellular domain (ECD) with an orphan domain and a two-part ZP domain, a TM domain and a 47 aa cytoplasmic domain (1‑3). An isoform with a 14 aa cytoplasmic domain (S-endoglin) can oppose effects of long (L) Endoglin (6, 7). The human Endoglin ECD shares 65-72% aa identity with mouse, rat, bovine, porcine and canine Endoglin. Endoglin homodimers interact with TGF-beta 1 and TGF-beta 3 (but not TGF-beta 2), but only after binding T beta RII (8). Similarly, they interact with activin-A and BMP-7 via activin type IIA or B receptors, and with BMP-2 via BMPR-1A/ALK-3 or BMPR-1B/ALK-6 (9). BMP-9, however, is reported to bind Endoglin directly (10). Endoglin modifies ligand-induced signaling in multiple ways. For example, expression of Endoglin can inhibit TGF-beta 1 signals but enhance BMP7 signals in the same myoblast cell line (11). In endothelial cells, Endoglin inhibits T beta RI/ALK5, but enhances ALK1-mediated activation (12). Deletion of mouse Endoglin causes lethal vascular and cardiovascular defects, and human Endoglin haploinsufficiency can a cause the vascular disorder, hereditary hemorrhagic telangiectasia type I (13, 14). These abnormalities confirm the essential function of Endoglin in differentiation of smooth muscle, angiogenesis, and neovascularization (2‑4, 12‑14). In preeclampsia of pregnancy, high levels of proteolytically generated soluble Endoglin and VEGF R1 (sFLT1), along with low placental growth factor (PlGF), are pathogenic due to antiangiogenic activity (15).


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(テクニカルサポート 試薬担当)

reagent@funakoshi.co.jp

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