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メーカー：	Horizon社Dharmacon製品 OriGene Technologies TransOMIC Technologies
	Horizon社Dharmacon製品(メーカー略称：DHA)のRNAiコレクション，cDNAコレクション，Yeastコレクションなど，遺伝子機能研究に有用な遺伝子リソースを検索することができます。クローンコレクション検索の使い方はこちら OriGene Technologies社(メーカー略称：ORI)のTrueClone / TrueORF / TrueORF Gold cDNAクローンなど，遺伝子機能研究に有用な遺伝子リソースを検索することができます。クローンコレクション検索の使い方はこちら TransOMIC Technologies社(メーカー略称：TOT)のRNAiコレクション，cDNAコレクション，Yeastコレクションなど，遺伝子機能研究に有用な遺伝子リソースを検索することができます。クローンコレクション検索の使い方はこちら
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抗Human Glycoprotein V Allophycocyanin抗体(Anti-Human Glycoprotein V Allophycocyanin antibody)

掲載日情報：2018/11/26 現在Webページ番号：195544

アールアンドディーシステムス /
R&D Systems, Inc.
[メーカー略称：RSD]

Human Glycoprotein V Allophycocyaninに対する抗体(Anti-Human Glycoprotein V Allophycocyanin )です。
※ 本製品は研究用です。研究用以外には使用できません。

価格
Product Details
Applications and Data
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価格

[在庫・価格：2024年06月09日 00時00分現在]

※ 表示されている納期は弊社に在庫が無く、取り寄せた場合の納期目安となります。

詳細

商品名

商品コード
メーカー
包装
価格
在庫
法規制等

納期

文献数

Anti-Human Glycoprotein V Allophycocyanin MAb (Clone 508209)

データシート※最新のデータシートでない場合があります

FAB4249A
RSDアールアンドディーシステムス
R&D Systems, Inc.
100 tests
¥81,000
無 (未発注)

10日程度 ※※ 表示されている納期は弊社に在庫がなく、取り寄せた場合の目安納期となります。

マイリストに追加マイリスト追加済

説明文	別名：platelet glycoprotein V クローン：508209 Genbank No： 2814 Protein Accession No： P40197
法規制等
保存条件				法規備考
抗原種		免疫動物	Mouse	クラス	IgG	標識	APC
交差性	Human			適用	FCM
クロナリティ	Monoclonal	フォーマット		性状	Protein A/G Affinity Purified	吸収処理
掲載カタログ
製品記事	抗幹細胞マーカー抗体／抗造血幹細胞マーカー抗体（R&D Systems社）
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[在庫・価格：2024年06月09日 00時00分現在]

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Anti-Human Glycoprotein V Allophycocyanin MAb (Clone 508209)

文献数： 0

データシート※最新のデータシートでない場合があります

商品コード：FAB4249A
メーカー：RSD
包装：100tests
価格：¥81,000
在庫：無(未発注)
納期：10日程度 ※※ 表示されている納期は弊社に在庫がなく、取り寄せた場合の目安納期となります。
法規制等：

説明文	別名：platelet glycoprotein V クローン：508209 Genbank No： 2814 Protein Accession No： P40197
法規制等
保存条件		法規備考
抗原種		免疫動物	Mouse
交差性	Human	適用	FCM
標識	APC	性状	Protein A/G Affinity Purified
吸収処理		クラス	IgG
クロナリティ	Monoclonal	フォーマット
掲載カタログ
製品記事	抗幹細胞マーカー抗体／抗造血幹細胞マーカー抗体（R&D Systems社）
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Product Details

Species Reactivity	Human
Label	Allophycocyanin
Immunogen	Mouse myeloma cell line NS0-derived recombinant human Glycoprotein V/CD42dGln17-Gly523Accession # P40197
Source	Monoclonal Mouse IgG1 Clone # 508209
Purification	Protein A or G purified from hybridoma culture supernatant
Specificity	Detects human Glycoprotein V/CD42d in direct ELISAs. In direct ELISAs, no cross-reactivity with recombinant human GPVI is observed.

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Applications and Data

	Recommended Concentration	Sample
Flow Cytometry	10 µL/10⁶ cells	See below

Flow Cytometry
	Detection of Glycoprotein V/CD42d in Human Blood Platelets by Flow Cytometry. Human peripheral blood platelets were stained with anti-human CD41 FITC‑conjugated antibody and either (A) Mouse Anti-Human Glycoprotein V/CD42d APC‑conjugated Monoclonal Antibody (Catalog # FAB4249A) or (B) Mouse IgG1 Allophycocyanin Isotype Control (Catalog # IC002A). View our protocol for Staining Membrane-associated Proteins.

Flow Cytometry

Detection of Glycoprotein V/CD42d in Human Blood Platelets by Flow Cytometry.
Human peripheral blood platelets were stained with anti-human CD41 FITC‑conjugated antibody and either (A) Mouse Anti-Human Glycoprotein V/CD42d APC‑conjugated Monoclonal Antibody (Catalog # FAB4249A) or (B) Mouse IgG1 Allophycocyanin Isotype Control (Catalog # IC002A). View our protocol for Staining Membrane-associated Proteins.

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Related Product & Information

Background	Glycoprotein V/CD42d
background_content	Background: Glycoprotein V/CD42d GPV (platelet glycoprotein V; designated CD42d) is an 83 kDa type I transmembrane (TM) glycoprotein of the leucine‑rich repeat (LRR) family (1, 2). It is expressed exclusively within the platelet / megakaryocyte lineage, where it noncovalently interacts with other platelet TM LRR proteins, GPIb alpha / beta and GPIX, at a ratio of one GPV to two of each other subunit (2). The GPI‑V‑IX complex tethers platelets to von Willebrand factor on the surface of injured endothelial cells. Absence of the complex results in Bernard‑Soulier syndrome, a rare bleeding disorder (1‑3). The human GPV cDNA encodes a 560 amino acid (aa) protein with a 16 aa signal sequence, a 507 aa extracellular domain (ECD) containing 15 LRR, a 21 aa TM sequence, and a short (16 aa) cytoplasmic tail that binds calmodulin in resting, but not activated platelets. The human GPV ECD shares 70%, 71% and 81% aa identity with mouse, rat and equine GPV, respectively. GPV can form soluble fragments of 80 kDa by ADAM10 or ADAM17 cleavage after P507, or 69 kDa by thrombin cleavage after R476 (1, 4, 5). High circulating soluble GPV may be an indicator of platelet activation, but may also be caused by high doses of aspirin (6‑8). The function of GPV is not entirely clear. Deletion of GPV in mice does not produce any obvious change to surface expression or function of GPIb and GPIX, but surface expression of GPV requires GPIb (9, 10). Deletion studies also indicate that GPV may play a minor role in collagen adhesion, and may modify platelet aggregation in response to thrombin (3, 11‑15).

Background

Glycoprotein V/CD42d

background_content

Background:
Glycoprotein V/CD42d
GPV (platelet glycoprotein V; designated CD42d) is an 83 kDa type I transmembrane (TM) glycoprotein of the leucine‑rich repeat (LRR) family (1, 2). It is expressed exclusively within the platelet / megakaryocyte lineage, where it noncovalently interacts with other platelet TM LRR proteins, GPIb alpha / beta and GPIX, at a ratio of one GPV to two of each other subunit (2). The GPI‑V‑IX complex tethers platelets to von Willebrand factor on the surface of injured endothelial cells. Absence of the complex results in Bernard‑Soulier syndrome, a rare bleeding disorder (1‑3). The human GPV cDNA encodes a 560 amino acid (aa) protein with a 16 aa signal sequence, a 507 aa extracellular domain (ECD) containing 15 LRR, a 21 aa TM sequence, and a short (16 aa) cytoplasmic tail that binds calmodulin in resting, but not activated platelets. The human GPV ECD shares 70%, 71% and 81% aa identity with mouse, rat and equine GPV, respectively. GPV can form soluble fragments of 80 kDa by ADAM10 or ADAM17 cleavage after P507, or 69 kDa by thrombin cleavage after R476 (1, 4, 5). High circulating soluble GPV may be an indicator of platelet activation, but may also be caused by high doses of aspirin (6‑8). The function of GPV is not entirely clear. Deletion of GPV in mice does not produce any obvious change to surface expression or function of GPIb and GPIX, but surface expression of GPV requires GPIb (9, 10). Deletion studies also indicate that GPV may play a minor role in collagen adhesion, and may modify platelet aggregation in response to thrombin (3, 11‑15).

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お問い合わせ先

（テクニカルサポート試薬担当）

reagent@funakoshi.co.jp

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