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メーカー：	Horizon社Dharmacon製品 OriGene Technologies TransOMIC Technologies
	Horizon社Dharmacon製品(メーカー略称：DHA)のRNAiコレクション，cDNAコレクション，Yeastコレクションなど，遺伝子機能研究に有用な遺伝子リソースを検索することができます。クローンコレクション検索の使い方はこちら OriGene Technologies社(メーカー略称：ORI)のTrueClone / TrueORF / TrueORF Gold cDNAクローンなど，遺伝子機能研究に有用な遺伝子リソースを検索することができます。クローンコレクション検索の使い方はこちら TransOMIC Technologies社(メーカー略称：TOT)のRNAiコレクション，cDNAコレクション，Yeastコレクションなど，遺伝子機能研究に有用な遺伝子リソースを検索することができます。クローンコレクション検索の使い方はこちら
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抗Human Notch-3 Allophycocyanin抗体(Anti-Human Notch-3 Allophycocyanin antibody)

掲載日情報：2018/11/26 現在Webページ番号：195318

アールアンドディーシステムス /
R&D Systems, Inc.
[メーカー略称：RSD]

Human Notch-3 Allophycocyaninに対する抗体(Anti-Human Notch-3 Allophycocyanin )です。
※ 本製品は研究用です。研究用以外には使用できません。

価格
Product Details
Applications and Data
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価格

[在庫・価格：2024年05月21日 18時35分現在]

※ 表示されている納期は弊社に在庫が無く、取り寄せた場合の納期目安となります。

詳細

商品名

商品コード
メーカー
包装
価格
在庫
法規制等

納期

文献数

Anti-Human Notch-3 Allophycocyanin Affinity Purified PAb

データシート※最新のデータシートでない場合があります

FAB1559A
RSDアールアンドディーシステムス
R&D Systems, Inc.
100 tests
¥87,000
無 (未発注)

10日程度 ※※ 表示されている納期は弊社に在庫がなく、取り寄せた場合の目安納期となります。

マイリストに追加マイリスト追加済

説明文	別名：CADASIL Genbank No： 4854 Protein Accession No： Q9UM47
法規制等
保存条件				法規備考
抗原種		免疫動物	Sheep	クラス	IgG	標識	APC
交差性	Human			適用	FCM
クロナリティ	Polyclonal	フォーマット		性状	Antigen Affinity Purified	吸収処理
掲載カタログ
製品記事	抗幹細胞マーカー抗体／抗造血幹細胞マーカー抗体（R&D Systems社）
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[在庫・価格：2024年05月21日 18時35分現在]

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Anti-Human Notch-3 Allophycocyanin Affinity Purified PAb

文献数： 0

商品コード：FAB1559A
メーカー：RSD
包装：100tests
価格：¥87,000
在庫：無(未発注)
納期：10日程度 ※※ 表示されている納期は弊社に在庫がなく、取り寄せた場合の目安納期となります。
法規制等：

説明文	別名：CADASIL Genbank No： 4854 Protein Accession No： Q9UM47
法規制等
保存条件		法規備考
抗原種		免疫動物	Sheep
交差性	Human	適用	FCM
標識	APC	性状	Antigen Affinity Purified
吸収処理		クラス	IgG
クロナリティ	Polyclonal	フォーマット
掲載カタログ
製品記事	抗幹細胞マーカー抗体／抗造血幹細胞マーカー抗体（R&D Systems社）
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Product Details

Species Reactivity	Human
Label	Allophycocyanin
Immunogen	Mouse myeloma cell line NS0-derived recombinant human Notch-3Ala40-Glu467Accession # Q9UM47
Source	Polyclonal Sheep IgG
Purification	Antigen Affinity-purified
Specificity	Detects human Notch-3 in direct ELISAs and Western blots. In direct ELISAs and Western blot, approximately 30% cross-reactivity with recombinant mouse Notch-3 is observed and less than 5% cross-reactivity with recombinant rat Notch-2 is observed.

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Applications and Data

	Recommended Concentration	Sample
Flow Cytometry	10 µL/10⁶ cells	See below

Flow Cytometry
	Detection of Notch‑3 in Jurkat Human Cell Line by Flow Cytometry. Jurkat human acute T cell leukemia cell line was stained with Sheep Anti-Human Notch‑3 APC‑conjugated Antigen Affinity-purified Polyclonal Antibody (Catalog # FAB1559A, filled histogram) or isotype control antibody (Catalog # IC016A, open histogram). View our protocol for Staining Membrane-associated Proteins.

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Related Product & Information

Background	Notch-3
background_content	Background: Notch-3 Human Notch-3 is part of the Notch family of type I transmembrane glycoproteins involved in a number of early-event developmental processes (1). The extracellular domain of Notch receptors interact with the extracellular domain of the transmembrane ligands Jagged, Delta, and Serrate expressed on the surface of neighboring cells. In both vertebrates and invertebrates, Notch signaling is important for specifying cell fates and for defining boundaries between different cell types. The Notch molecule is synthesized as a 2321amino acid (aa) precursor that contains an 39 aa signal sequence, a 1603 aa extracellular region, a 21aa transmembrane (TM) segment and a 658 aa cytoplasmic domain. The large Notch extracellular domain has 34 EGF-like repeats followed by three notch/Lin-12 repeats (LNR) (2). The 11th and 12th EGF-like repeats of Notch have been shown to be both necessary and sufficient for binding the ligands Serrate and Delta in Drosophila (3). Notch-3 has the same biochemical mechanism of signal tranduction as Notch-1, where a series of cleavage events result in the release of the Notch Intracellular Domain (NICD). NICD translocates into the nucleus and initiates transcription of Notch-responsive genes (4). Thus, Notch acts as both a ligand-binding receptor and a nuclear factor that regulates transcription. Mutations in Notch-3 in humans cause an autosomal dominant condition called CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy). This disorder is characterized by recurrent ischemic strokes at an early age without any underlying vascular risk and progressive dementia. Nearly all mutations leading to this disorder are clustered in the first 5 EGF repeats of the Notch-3 gene (5). Human Notch-3 shows 90% aa sequence identity to mouse Notch-3 over the entire protein.

Background

Notch-3

background_content

Background:
Notch-3
Human Notch-3 is part of the Notch family of type I transmembrane glycoproteins involved in a number of early-event developmental processes (1). The extracellular domain of Notch receptors interact with the extracellular domain of the transmembrane ligands Jagged, Delta, and Serrate expressed on the surface of neighboring cells. In both vertebrates and invertebrates, Notch signaling is important for specifying cell fates and for defining boundaries between different cell types. The Notch molecule is synthesized as a 2321amino acid (aa) precursor that contains an 39 aa signal sequence, a 1603 aa extracellular region, a 21aa transmembrane (TM) segment and a 658 aa cytoplasmic domain. The large Notch extracellular domain has 34 EGF-like repeats followed by three notch/Lin-12 repeats (LNR) (2). The 11th and 12th EGF-like repeats of Notch have been shown to be both necessary and sufficient for binding the ligands Serrate and Delta in Drosophila (3). Notch-3 has the same biochemical mechanism of signal tranduction as Notch-1, where a series of cleavage events result in the release of the Notch Intracellular Domain (NICD). NICD translocates into the nucleus and initiates transcription of Notch-responsive genes (4). Thus, Notch acts as both a ligand-binding receptor and a nuclear factor that regulates transcription. Mutations in Notch-3 in humans cause an autosomal dominant condition called CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy). This disorder is characterized by recurrent ischemic strokes at an early age without any underlying vascular risk and progressive dementia. Nearly all mutations leading to this disorder are clustered in the first 5 EGF repeats of the Notch-3 gene (5). Human Notch-3 shows 90% aa sequence identity to mouse Notch-3 over the entire protein.

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（テクニカルサポート試薬担当）

reagent@funakoshi.co.jp

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