がん、肥満、糖尿病への影響も知られる概日リズム研究に有用です。 概日時計（Circadian clock）研究用低分子化合物

CRY activator
CRYと特異的に相互作用し、ユビキチン依存性分解を阻害することにより概日周期の延長をもたらした¹。

CRY stabilizer
概日時計タンパク質クリプトクロムの強力な安定化物質¹。KL-001（#10-1411）の10倍以上の効力がある。

Selective CRY1 stabilizer
CRY1アイソフォーム選択的安定化物質。Bmal1-dLucおよびPer2-dLucレポーター細胞の概日周期を用量依存的に延長した²。

Selective CRY2 stabilizer
CRY2アイソフォーム選択的安定化物質。Bmal1-dLucおよびPer2-dLucレポーター細胞の概日周期を用量依存的に延長した²。

REV-ERBα agonist
選択的なREV-ERBα（アルファ）アゴニスト（EC₅₀=250 nM）で、単離初代肺線維芽細胞および肺切片（10 µM）において、概日時計の位相シフトを誘導した³。

REV-ERBα antagonist
REV-ERBのアンタゴニストで、コトランスフェクションアッセイにおいて、GSK4112（REV-ERBαアゴニスト、#10-5493）がREV-ERB依存性の抑制を増強する作用を抑制した⁴。

REV-ERB alpha/beta agonist
核内受容体REV-ERBAのアゴニストで、マウスの視床下部における概日行動とコア 時計遺伝子発現の概日パターンを変化させ、また肝臓、骨格筋、脂肪組織における代謝遺伝子発現の概日パターンの変化により、エネルギー消費を増加させた⁵。

CK2 inhibitor
カゼインキナーゼ2（CK2）の強力な阻害物質（IC₅₀=7 nM）。概日時計修飾因子であり、強い周期延長を引き起こした⁶。

Casein kinase 1 delta inhibitor
強力かつ選択的なカゼインキナーゼ（CK）1δ阻害物質（CK1δ、IC₅₀ = 0.29 μM；CK1α、IC₅₀ = 2.5 μM； CK1ε、IC₅₀ = 1.3 μM）で、CK2は阻害しない。CK1δを介したPER1タンパク質のリン酸化と分解を阻害し、U2OS細胞の概日周期を延長した⁷。

Casein kinase 1 delta/epsilon inhibitor
カゼインキナーゼ1ε/δの強力な阻害物質（CK1ε、IC₅₀ = 7.7 nM； CK1δ、IC₅₀ = 14 nM）⁸で、ラット⁸およびカニクイザル⁹モデルにおいて強固な位相遅延を引き起こした。

Attenuates metabolic syndrome
柑橘類の皮から単離された天然物で、概日時計の振幅を高める特性があり、時計遺伝子依存の機構によりマウスのメタボリックシンドローム様症状の予防作用を示した¹⁰。

RORα gamma inverse agonist
RORαおよびRORγtに特異的に結合する合成リガンドで、IL-17A遺伝子の発現とタンパク質合成を抑制し、T_H17細胞の分化と機能を阻害した¹¹。マウスに投与すると、クエン酸シンターゼmRNA発現の概日パターンの消失が観察された¹²。

ROR agonist
RORαおよびRORγのアゴニスト¹³。 概日リズムの安定化ループ（stabilizing loop）の回復を介して、慢性膵炎モデルマウスにおける膵臓内の病理学的変化の軽減が見られた¹⁴。

GPCRであるOPN4/メラノプシンの強力なアンタゴニスト（ヒトOPN4、Ki=0.096 nM）で、概日リズム、瞳孔機能、メラトニン発現、認知、睡眠を制御した¹⁵。

細胞周期をG2/M期で停止させ、腫瘍細胞のアポトーシスを誘導した¹⁶。Bmal1転写を増強することで、哺乳類細胞における概日周期の長さを用量依存的に延長した¹⁷。

SIRT1活性化物質（EC_1.5=0.16 μM、最大活性化率=781%）で、DIOマウス、Lep^ob/obマウス、およびZucker fa/faラットにおいて、高インスリン血症の軽減、およびグルコースレベルの部分的正常化が見られた¹⁸。概日時計遺伝子の発現を抑制し、時間特異的にヒストンH3のK9/K14アセチル化を減少させた¹⁹。