酸化LDLに対する自己抗体を測定するキット Anti-ox-LDL ELISA Kit（Immundiagnostik 社）

脂質の過酸化は、細胞の成長に不可欠な自然なプロセスです。しかし、酸化ストレスが抗酸化細胞の防御機能を上回るとバランスが崩れて過酸化脂質の形成が促進されます。現在、脂質の過酸化は、多くの病気の始まりと進行に関与する基本的なメカニズムの1つであると考えられています。これまでの研究により、脂質過酸化およびタンパク質修飾をもたらす酸化ストレスは、アテローム性動脈硬化症および冠状動脈性心臓病の病因に関与することが示されています。フリーラジカルの過剰生成により、過酸化脂質が通常の細胞代謝中に形成されます。これが、不飽和脂肪酸、特に血漿コレステロールの主要な担体である低密度リポタンパク質（LDL, low-density lipoprotein）と反応する場合が生じます。

LDLはマクロファージによって排除されます。通常、レセプターを介したLDLの取り込みは、コレステロール値の上昇に応じたLDLレセプター発現の下方制御によって抑制されます。LDLが酸化されてもマクロファージはスカベンジャーレセプターを介して体内に取り込まれますが、その発現はコレステロールの負荷に左右されません。
酸化LDL（ox-LDL）の結合は、マクロファージへのコレステロール蓄積を誘導し、マクロファージが脂質を含んだ「泡沫細胞」に変化するステップです。このプロセスは、広範な細胞増殖と細胞外マトリックス成分の同化を伴い、内皮損傷の促進や血管壁内の炎症反応の増幅によりアテローム性動脈硬化症の発生と進行を促進します。コレステロールを含んだマクロファージ「泡沫細胞」は、アテローム性動脈硬化症の病変に存在します。これは、狭窄と血流の制限を引き起こすより複雑なアテローム性動脈硬化症の前兆であって、最も早く検知が可能な初期症状です。これらの進行した病変は、最終的には心筋梗塞につながる血栓形成の部位を表しています。

酸化LDLは、動脈硬化と血管老化の本質的なトリガーであることに加え、酸化によって修飾されるとLDLは免疫原性になります。血清中の酸化LDLのエピトープ（マロンジアルデヒド－リジンなど）に対する特異的な自己抗体が検出されています。酸化LDLに対する自己抗体は、糖尿病、血管疾患、頸動脈硬化症などの様々な症状のある患者の血清中で発見されています。抗酸化LDL抗体は、アテローム性動脈硬化症の病変を伴う組織を認識します。また、酸化LDL抗体の力価は、アテローム性動脈硬化症の進行を示す独立した指標と見なされています。