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メーカー：	Horizon社Dharmacon製品 OriGene Technologies TransOMIC Technologies
	Horizon社Dharmacon製品(メーカー略称：DHA)のRNAiコレクション，cDNAコレクション，Yeastコレクションなど，遺伝子機能研究に有用な遺伝子リソースを検索することができます。クローンコレクション検索の使い方はこちら OriGene Technologies社(メーカー略称：ORI)のTrueClone / TrueORF / TrueORF Gold cDNAクローンなど，遺伝子機能研究に有用な遺伝子リソースを検索することができます。クローンコレクション検索の使い方はこちら TransOMIC Technologies社(メーカー略称：TOT)のRNAiコレクション，cDNAコレクション，Yeastコレクションなど，遺伝子機能研究に有用な遺伝子リソースを検索することができます。クローンコレクション検索の使い方はこちら
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抗Anti-Human PD-L2/B7-DC Alexa Fluor 647 MAb (Clone 988708)抗体(Anti-Human PD-L2/B7-DC Alexa Fluor 647 MAb (Clone 988708 antibody)

掲載日情報：2018/11/26 現在Webページ番号：231832

アールアンドディーシステムス /
R&D Systems, Inc.
[メーカー略称：RSD]

Anti-Human PD-L2/B7-DC Alexa Fluor 647 MAb (Clone 988708)に対する抗体(Anti-Human PD-L2/B7-DC Alexa Fluor 647 MAb (Clone 988708 )です。
※ 本製品は研究用です。研究用以外には使用できません。

価格
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[在庫・価格：2024年05月06日 00時00分現在]

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Anti-Human PD-L2/B7-DC Alexa Fluor 647 MAb (Clone 988708)

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FAB12241R-100UG
RSDアールアンドディーシステムス
R&D Systems, Inc.
100 μg
¥91,000
無 (未発注)

10日程度 ※※ 表示されている納期は弊社に在庫がなく、取り寄せた場合の目安納期となります。

マイリストに追加マイリスト追加済

説明文	Protein Accession No： Q9BQ51
法規制等
保存条件	4℃,暗所保存,凍結禁止			法規備考
抗原種		免疫動物	Mouse	クラス		標識	Alexa Fluor 647
交差性	Human			適用	FCM
クロナリティ	Monoclonal	フォーマット		性状	Protein A/G Affinity Purified	吸収処理
掲載カタログ
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Anti-Human PD-L2/B7-DC Alexa Fluor 647 MAb (Clone 988708)

文献数： 0

商品コード：FAB12241R-100UG
メーカー：RSD
包装：100μg
価格：¥91,000
在庫：無(未発注)
納期：10日程度 ※※ 表示されている納期は弊社に在庫がなく、取り寄せた場合の目安納期となります。
法規制等：

説明文	Protein Accession No： Q9BQ51
法規制等
保存条件	4℃,暗所保存,凍結禁止	法規備考
抗原種		免疫動物	Mouse
交差性	Human	適用	FCM
標識	Alexa Fluor 647	性状	Protein A/G Affinity Purified
吸収処理		クラス
クロナリティ	Monoclonal	フォーマット
掲載カタログ
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Product Details

Species Reactivity	Human
Label	Alexa Fluor 647
Immunogen	Mouse myeloma cell line NS0-derived recombinant human PD-L2/B7-DCMet1-Pro219Accession # Q9BQ51
Source	Monoclonal Mouse IgG2B Clone # 988708
Purification	Protein A or G purified from hybridoma culture supernatant
Specificity	Detects human PD-L2/B7-DC in direct ELISAs.

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Applications and Data

	Recommended Concentration	Sample
Flow Cytometry	0.25-1 µg/10⁶ cells	HEK293 Human Cell Line Transfected with Human PD-L2 and eGFP

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Related Product & Information

Background	PD-L2/B7-DC
background_content	Background: PD-L2/B7-DC T cells require a signal induced by the engagement of the T cell receptor and a “co‑stimulatory” signal(s) through distinct T cell surface molecules for optimal T cell activation and tolerance. Members of the B7 superfamily of counter-receptors were identified by their ability to interact with co‑stimulatory molecules found on the surface of T cells. Members of the B7 superfamily include B7-1 (CD80), B7-2 (CD86), B7-H1 (PD-L1), B7-H2 (B7RP-1), B7-H3, and PD-L2 (B7-DC) (1). B7 proteins are immunoglobulin (Ig) superfamily members with extracellular Ig-V-like and Ig-C-like domains and short cytoplasmic domains. Among the family members, they share from 20‑40% amino acid (aa) sequence identity. The cloned human PD-L2 cDNA encodes a 273 aa type I membrane precursor protein with a putative 20 aa signal peptide, a 201 aa extracellular region containing one V-like and one C-like Ig domain, a 24 aa transmembrane region, and a 28 aa cytoplasmic domain. The extracellular domains of mouse and human PD-L2 share approximately 70% aa sequence identity (2). PD-L2 is one of two ligands for programmed death-1 (PD-1), a member of the CD28 family of immuno-receptors. The other identified ligand is PD-L1. Human PD-L1 and PD-L2 share approximately 41% aa sequence identity and have similar functions. PD-L2 is broadly expressed in tissues. Highest expression was detected by Northern blot analysis in heart, placenta, liver, pancreas, spleen, and lymph node. Lower amounts of expression were observed in lung, smooth muscle, and thymus. Expression of PD-L2 on antigen presenting cell has been examined in detail. Resting B cells, monocytes and dendritic cells do not express PD-L2, expression however can be induced by LPS or BCR activation in B cells, INF-gamma treatment in monocytes, or LPS plus IFN-gamma treatment of dendritic cells. PD-L2 expression is also up regulated in a variety of tumor cell lines. On previously activated T cells, PD-L2 interaction with PD-1 inhibits TCR-mediated proliferation and cytokine production, suggesting an inhibitory role in regulating immune responses. In contrast, a co‑stimulatory function for the PD-L2 on resting T cells activated with sub-optimal TCR signals has also been reported (3).

Background

PD-L2/B7-DC

background_content

Background:
PD-L2/B7-DC
T cells require a signal induced by the engagement of the T cell receptor and a “co‑stimulatory” signal(s) through distinct T cell surface molecules for optimal T cell activation and tolerance. Members of the B7 superfamily of counter-receptors were identified by their ability to interact with co‑stimulatory molecules found on the surface of T cells. Members of the B7 superfamily include B7-1 (CD80), B7-2 (CD86), B7-H1 (PD-L1), B7-H2 (B7RP-1), B7-H3, and PD-L2 (B7-DC) (1). B7 proteins are immunoglobulin (Ig) superfamily members with extracellular Ig-V-like and Ig-C-like domains and short cytoplasmic domains. Among the family members, they share from 20‑40% amino acid (aa) sequence identity. The cloned human PD-L2 cDNA encodes a 273 aa type I membrane precursor protein with a putative 20 aa signal peptide, a 201 aa extracellular region containing one V-like and one C-like Ig domain, a 24 aa transmembrane region, and a 28 aa cytoplasmic domain. The extracellular domains of mouse and human PD-L2 share approximately 70% aa sequence identity (2). PD-L2 is one of two ligands for programmed death-1 (PD-1), a member of the CD28 family of immuno-receptors. The other identified ligand is PD-L1. Human PD-L1 and PD-L2 share approximately 41% aa sequence identity and have similar functions. PD-L2 is broadly expressed in tissues. Highest expression was detected by Northern blot analysis in heart, placenta, liver, pancreas, spleen, and lymph node. Lower amounts of expression were observed in lung, smooth muscle, and thymus. Expression of PD-L2 on antigen presenting cell has been examined in detail. Resting B cells, monocytes and dendritic cells do not express PD-L2, expression however can be induced by LPS or BCR activation in B cells, INF-gamma treatment in monocytes, or LPS plus IFN-gamma treatment of dendritic cells. PD-L2 expression is also up regulated in a variety of tumor cell lines. On previously activated T cells, PD-L2 interaction with PD-1 inhibits TCR-mediated proliferation and cytokine production, suggesting an inhibitory role in regulating immune responses. In contrast, a co‑stimulatory function for the PD-L2 on resting T cells activated with sub-optimal TCR signals has also been reported (3).

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（テクニカルサポート試薬担当）

reagent@funakoshi.co.jp

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