抗Human Insulysin/IDE Alexa Fluor 700抗体(Anti-Human Insulysin/IDE Alexa Fluor 700 antibody)

掲載日情報:2018/11/26 現在Webページ番号:212469

Human Insulysin/IDE Alexa Fluor 700に対する抗体(Anti-Human Insulysin/IDE Alexa Fluor 700 )です。
本製品は研究用です。研究用以外には使用できません。

価格

[在庫・価格 :2024年06月25日 20時55分現在]

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Anti-Human Insulysin/IDE Alexa Fluor 700 Antibody (Clone 334501)
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説明文
別名:Abeta-degrading protease
クローン:334501
Genbank No: 3416
Protein Accession No: P14735
法規制等
保存条件 法規備考
抗原種 免疫動物 Mouse クラス IgG 標識 Alexa Fluor 700
交差性 Human 適用 FCM
クロナリティ Monoclonal フォーマット 性状 Protein A/G Affinity Purified 吸収処理
掲載カタログ

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Anti-Human Insulysin/IDE Alexa Fluor 700 Antibody (Clone 334501)

文献数: 0

説明文 別名:Abeta-degrading protease
クローン:334501
Genbank No: 3416
Protein Accession No: P14735
法規制等
保存条件 法規備考
抗原種 免疫動物 Mouse
交差性 Human 適用 FCM
標識 Alexa Fluor 700 性状 Protein A/G Affinity Purified
吸収処理 クラス IgG
クロナリティ Monoclonal フォーマット
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Product Details

Species ReactivityHuman
LabelAlexa Fluor 700
ImmunogenS. frugiperda insect ovarian cell line Sf 21-derived recombinant human Insulysin/IDE Met42-Leu1019Accession # P14735
SourceMonoclonal Mouse IgG1 Clone # 334501
SpecificityDetects human Insulysin/IDE in direct ELISAs and Western blots.


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Applications and Data

 Recommended
Concentration
Sample
Intracellular Staining by Flow Cytometry0.25-1 µg/106 cellsHeLa cells fixed with paraformaldehyde and permeabilized with saponin


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BackgroundInsulysin/IDE
background_contentBackground:
Insulysin/IDE
Insulysin, or insulin-degrading enzyme (IDE), is a zinc metallopeptidase of the inverzincin family. IDE is primarily located in the cytosol, but has been detected as a secreted enzyme and associated with the plasma membrane as well (1). The enzyme is expressed in many tissues, with the highest levels in liver, kidney, brain, and testis (2). IDE hydrolyzes a variety of regulatory peptides, including insulin, glucagon, atrial natriuretic factor, and transforming growth factor-alpha in vitro (1). In addition, IDE has been shown to degrade the amyloid beta (A beta ) peptide, which polymerizes into the plaques associated with Alzheimer's disease (3). Deficiencies in IDE activity may contribute to the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus (DM2) and Alzheimer's disease. The IDE region of human chromosome 10q has been genetically linked to DM2 (4). When the IDE gene was specifically disrupted in mice, IDE -/- animals developed hyperinsulinemia and glucose intolerance, characteristics of DM2 (5). The IDE -/- mice were also shown to have a significant decrease in A beta degradation in the brain, resulting in increased cerebral accumulation of A beta peptide. This in vivo evidence is consistent with the hypotheses that IDE is important for the degradation of insulin in cells and for the clearance of A beta peptide in the brain.


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(テクニカルサポート 試薬担当)

reagent@funakoshi.co.jp

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