抗Human ILT7/CD85g Phycoerythrin抗体(Anti-Human ILT7/CD85g Phycoerythrin antibody)
掲載日情報:2018/11/26 現在Webページ番号:195657
Human ILT7/CD85g Phycoerythrinに対する抗体(Anti-Human ILT7/CD85g Phycoerythrin )です。
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価格
[在庫・価格 :2024年04月27日 08時35分現在]
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詳細 | 商品名 |
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文献数 | ||
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Anti-Human ILT7/CD85g Phycoerythrin MAb (Clone 656688) |
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本製品は取扱中止になりました | 0 | ||
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Product Details
Species Reactivity | Human |
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Label | Phycoerythrin |
Immunogen | Mouse myeloma cell line NS0-derived recombinant human ILT7/CD85gGlu24-Asn446Accession # P59901 |
Source | Monoclonal Mouse IgG2A Clone # 656688 |
Purification | Protein A or G purified from hybridoma culture supernatant |
Specificity | Detects human ILT7/CD85g in direct ELISAs. In direct ELISAs, no cross-reactivity with recombinant human (rh) LILRA5, ILT2, 3, 4, 5, or 6 is observed. |
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Applications and Data
Recommended Concentration | Sample | |
Flow Cytometry | 10 µL/106 cells | See below |
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Related Product & Information
Long Name | Leukocyte Immunoglobulin-like Receptor, Subfamily A (with TM domain), Member 4 |
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Background | LILRA4/CD85g/ILT7 |
background_content | Background: LILRA4/CD85g/ILT7 LILRA4 (Leukocyte Immunoglobulin-Like Receptor subfamily A member 4; also ILT-7 and CD85g) is a 35-38 kDa member of the Ig superfamily of molecules. Mature LILRA4 is a 476 amino acid (aa) type I transmembrane glycoprotein that possesses four C2-type Ig-like domains plus a nitrosylated tyrosine in its extracellular region (aa 24-446). There is one alternative start site at Met67 for human LILRA4, and rodent possesses no known gene counterpart for primate LILRA4. LILRA4 reveals a very restricted pattern of expression, being found only on/in microglia and immature plasmacytoid dendritic cells (pDC). On the cell surface, LILRA4 complexes with FceRI, and appears to generally transmit downmodulating signals. Although controversial, one potential ligand for LILRA4 has been identified and found to be BST2/CD317. Initially, it was suggested that LILRA4 served as a brake on type I interferon (IFN-a/b) production. In theory, viral nucleic acid detection by TLR-7 or -9 in pDC would first induce IFN production, followed by IFN-stimulated upregulation of BST2 on fibroblasts and endothelium, and ending with BST2 binding to LILRA4 on pDC, downregulating the earlier virus-based stimulation of IFN secretion. While this may occur, an additional theory has been proposed for LILRA4 that is also based on TLR-7 and -9 signaling. In this case, LILRA4 is "activated" following TLR-7/-9 ligation and immature circulating pDC will differentiate into APCs. But in the absence of LILRA4 activation after TLR-7/-9 stimulation, pDC will differentiate into fully functional type I interferon producing cells. |
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