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メーカー：	Horizon社Dharmacon製品 OriGene Technologies TransOMIC Technologies
	Horizon社Dharmacon製品(メーカー略称：DHA)のRNAiコレクション，cDNAコレクション，Yeastコレクションなど，遺伝子機能研究に有用な遺伝子リソースを検索することができます。クローンコレクション検索の使い方はこちら OriGene Technologies社(メーカー略称：ORI)のTrueClone / TrueORF / TrueORF Gold cDNAクローンなど，遺伝子機能研究に有用な遺伝子リソースを検索することができます。クローンコレクション検索の使い方はこちら TransOMIC Technologies社(メーカー略称：TOT)のRNAiコレクション，cDNAコレクション，Yeastコレクションなど，遺伝子機能研究に有用な遺伝子リソースを検索することができます。クローンコレクション検索の使い方はこちら
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抗Anti-Mouse G-CSF R/CD114 Alexa Fluor 488 MAb (Clone 723806)抗体(Anti-Mouse G-CSF R/CD114 Alexa Fluor 488 MAb (Clone 723806 antibody)

掲載日情報：2018/11/26 現在Webページ番号：232141

アールアンドディーシステムス /
R&D Systems, Inc.
[メーカー略称：RSD]

Anti-Mouse G-CSF R/CD114 Alexa Fluor 488 MAb (Clone 723806)に対する抗体(Anti-Mouse G-CSF R/CD114 Alexa Fluor 488 MAb (Clone 723806 )です。
※ 本製品は研究用です。研究用以外には使用できません。

価格
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[在庫・価格：2024年06月02日 00時00分現在]

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Anti-Mouse G-CSF R/CD114 Alexa Fluor 488 MAb (Clone 723806)

データシート※最新のデータシートでない場合があります

FAB60391G-100UG
RSDアールアンドディーシステムス
R&D Systems, Inc.
100 μg
¥96,000
無 (未発注)

10日程度 ※※ 表示されている納期は弊社に在庫がなく、取り寄せた場合の目安納期となります。

マイリストに追加マイリスト追加済

説明文	別名：CD114 クローン：723806 Genbank No： 1441 Protein Accession No： P40223
法規制等
保存条件	4℃,暗所保存,凍結禁止			法規備考
抗原種		免疫動物	Rat	クラス	IgG	標識	Alexa Fluor 488
交差性	Mouse			適用	FCM
クロナリティ	Monoclonal	フォーマット		性状	Protein A/G Affinity Purified	吸収処理
掲載カタログ
製品記事	抗幹細胞マーカー抗体／抗造血幹細胞マーカー抗体（R&D Systems社）
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Anti-Mouse G-CSF R/CD114 Alexa Fluor 488 MAb (Clone 723806)

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商品コード：FAB60391G-100UG
メーカー：RSD
包装：100μg
価格：¥96,000
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納期：10日程度 ※※ 表示されている納期は弊社に在庫がなく、取り寄せた場合の目安納期となります。
法規制等：

説明文	別名：CD114 クローン：723806 Genbank No： 1441 Protein Accession No： P40223
法規制等
保存条件	4℃,暗所保存,凍結禁止	法規備考
抗原種		免疫動物	Rat
交差性	Mouse	適用	FCM
標識	Alexa Fluor 488	性状	Protein A/G Affinity Purified
吸収処理		クラス	IgG
クロナリティ	Monoclonal	フォーマット
掲載カタログ
製品記事	抗幹細胞マーカー抗体／抗造血幹細胞マーカー抗体（R&D Systems社）
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Product Details

Species Reactivity	Mouse
Label	Alexa Fluor 488
Immunogen	Mouse myeloma cell line NS0-derived recombinant mouse G-CSF R/CD114Cys26-Asp626Accession # P40223
Source	Monoclonal Rat IgG2A Clone # 723806
Purification	Protein A or G purified from hybridoma culture supernatant
Specificity	Detects mouse G-CSF R/CD114 in direct ELISAs. In direct ELISAs, no cross-reactivity with recombinant mouse (rm) GM-CSF R alpha, rmM-CSF R, recombinant human (rh) G-CSF R alpha, or rhGM-CSF R beta is observed.

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Applications and Data

	Recommended Concentration	Sample
Flow Cytometry	0.25-1 µg/10⁶ cells	Mouse splenocytes

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Related Product & Information

Background	G-CSF R/CD114
background_content	Background: G-CSF R/CD114 Granulocyte colony stimulating factor (G-CSF) is a pleiotropic cytokine best known for its specific effects on the proliferation, differentiation, and activation of hematopoietic cells of the neutrophilic and granulocyte lineage (1). G-CSF plays an important role in defense against infection, in inflammation and repair, and in the maintenance of steady state hematopoiesis. Cell activation by G‑CSF is mediated by granulocyte colony stimulating factor receptor alpha (G-CSF R; also CD114), a 95‑105 kDa type I transmembrane protein and member of the cytokine receptor superfamily, type I cytokine receptor family, and type 2 subfamily of receptor proteins. Mouse G‑CSF R is synthesized as an 837 amino acid (aa) precursor that contains a 25 aa signal sequence, a 601 aa extracellular domain (ECD), a 24 aa transmembrane region, and a 187 aa cytoplasmic tail. The ECD contains one Ig-like C2-type domain, five fibronectin type-III domains, and 11 potential sites for N‑linked glycosylation. Within the ECD there is also a WSXWS motif (aa 319‑323) that is necessary for proper protein folding and thereby efficient intracellular transport and cell-surface receptor binding (2). Also, within the cytoplasmic domain there is a Box 1 motif which is required for JAK interaction and/or activation (1). Mouse G‑CSF R shares 63% aa sequence identity with human G‑CSF R. G-CSF R is expressed in mature neutrophils, neutrophilic precursors, myeloid leukemia cells, and placenta (1). Mutations have been found in the gene encoding G-CSF R in some patients with severe congenital neutropenia (1). These mutations typically lead to a truncation in the cytoplasmic domain of the G-CSF R leading to maturation arrest of neutrophilic precursors in the bone marrow and neutropenia in peripheral blood (3). Binding of G-CSF to its receptor induces dimerization or oligomerization of the receptor activating cytoplasmic tyrosine kinases (2). Signal transduction from pathways that involve Janus tyrosine kinases/signal transducer and activator of transcription proteins (Jak1, Jak2, and Tyk2/STAT3 and STATG), src-related protein tyrosine kinases (Lyn and Syk), Ras/MAP kinase, and phosphatidylinositol have been reported to be activated upon G-CSF stimulation (4).

Background

G-CSF R/CD114

background_content

Background:
G-CSF R/CD114
Granulocyte colony stimulating factor (G-CSF) is a pleiotropic cytokine best known for its specific effects on the proliferation, differentiation, and activation of hematopoietic cells of the neutrophilic and granulocyte lineage (1). G-CSF plays an important role in defense against infection, in inflammation and repair, and in the maintenance of steady state hematopoiesis. Cell activation by G‑CSF is mediated by granulocyte colony stimulating factor receptor alpha (G-CSF R; also CD114), a 95‑105 kDa type I transmembrane protein and member of the cytokine receptor superfamily, type I cytokine receptor family, and type 2 subfamily of receptor proteins. Mouse G‑CSF R is synthesized as an 837 amino acid (aa) precursor that contains a 25 aa signal sequence, a 601 aa extracellular domain (ECD), a 24 aa transmembrane region, and a 187 aa cytoplasmic tail. The ECD contains one Ig-like C2-type domain, five fibronectin type-III domains, and 11 potential sites for N‑linked glycosylation. Within the ECD there is also a WSXWS motif (aa 319‑323) that is necessary for proper protein folding and thereby efficient intracellular transport and cell-surface receptor binding (2). Also, within the cytoplasmic domain there is a Box 1 motif which is required for JAK interaction and/or activation (1). Mouse G‑CSF R shares 63% aa sequence identity with human G‑CSF R. G-CSF R is expressed in mature neutrophils, neutrophilic precursors, myeloid leukemia cells, and placenta (1). Mutations have been found in the gene encoding G-CSF R in some patients with severe congenital neutropenia (1). These mutations typically lead to a truncation in the cytoplasmic domain of the G-CSF R leading to maturation arrest of neutrophilic precursors in the bone marrow and neutropenia in peripheral blood (3). Binding of G-CSF to its receptor induces dimerization or oligomerization of the receptor activating cytoplasmic tyrosine kinases (2). Signal transduction from pathways that involve Janus tyrosine kinases/signal transducer and activator of transcription proteins (Jak1, Jak2, and Tyk2/STAT3 and STATG), src-related protein tyrosine kinases (Lyn and Syk), Ras/MAP kinase, and phosphatidylinositol have been reported to be activated upon G-CSF stimulation (4).

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（テクニカルサポート試薬担当）

reagent@funakoshi.co.jp

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