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Signalway Antibody社 抗体製品特集 Cancer/Apoptosis Pathway(癌/アポトーシスパスウェイ)および関連抗体

掲載日情報:2013/03/21 現在Webページ番号:7421

Signalway Antibody社のCancer/Apoptosis Pathway(癌/アポトーシスパスウェイ)および関連抗体をご紹介致します。

Cancer/Apoptosis Pathway(癌/アポトーシスパスウェイ)

アポトーシスとは

アポトーシスとは、細胞が細胞死に向かう際に自然とたどる過程です。アポトーシスは遺伝的プログラムに基づいています。生命体の成長と機能において必要不可欠なものであり、細胞死を調節する生理学的な過程です。アポトーシス経路では、シグナルによってカスパーゼと呼ばれるシステインプロテアーゼを活性化します。アポトーシスの中心的な制御因子であるカスパーゼはタンパク質分解カスケードとして機能し、細胞を除去します。

イニシエーターカスパーゼ群(カスパーゼ 8、9、10 等)はプロアポトーシスシグナルに密接に共役しています。
一度活性化されると、これらのカスパーゼは下流のエフェクターカスパーゼ(カスパーゼ 3、6、7)を消化・活性化した後、細胞骨格タンパク質・細胞核タンパク質を消化し、アポトーシスを誘導します。

  • ダメージを受けたミトコンドリアから放出されるシトクロム Cはカスパーゼ9を活性化します。プロアポトーシスの刺激には、FasL、TNF、DNA損傷などが関与します。
  • FasとTNFRが活性化することにより、カスパーゼ8および10が活性化されま、DNA損傷によりカスパーゼ 9が活性化されます。
  • 増殖因子やサイトカインなどの抗アポトーシスリガンドは、Aktおよびp90RSKを活性化し、Badを阻害してシトクロムCの放出を抑えます。
  • TNFRはIAPを誘導することで抗アポトーシス経路を刺激し、カスパーゼ 3、7、9を阻害します。また、アポトーシスは、NF-kBを活性化しIAPなどの生存遺伝子を誘導するアダプタータンパク質複合体によって阻害されます。
  • Bcl-2ファミリーはミトコンドリア透過性とシトクロムC放出を調節し、アポトーシスを抑制します。
  • 抗アポトーシスタンパク質のBcl-2やBcl-xLはミトコンドリア外壁に存在し、シトクロム C の放出を抑制します。
  • プロアポトーシスタンパク質のBcl-2(Bad、Bid、Bax、Bim)は細胞質に存在していますが、細胞死シグナルによりミトコンドリアへと移行して、シトクロム C の放出を促します。
  • Badはミトコンドリアへ移行して、Bcl-xLとプロアポトーシス複合体を形成します。Badのリン酸化を誘導する生存因子によってこの移行が抑制されると、Badは細胞質に留まることになります。
  • BaxとBimは生存因子の除去をはじめとする細胞死シグナルに応答して、ミトコンドリアへ移行します。
  • Bcl-xL、Bcl-2、Baxは電位依存性陰イオンチャネル(VDAC)に影響を与えますが、それによりシトクロム C の放出が制御されていると考えられています。
  • p53はDNA損傷によって活性化されると、BAXの転写を誘導します。
  • 放出されたシトクロムCはApaf1に結合し、カスパーゼ 9との活性化複合体を形成します。


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参考文献

  • Czerski L, Nune G., "Apoptosome formation and Csapase activation:is it different in the heart." J. Mol. Cardiol., 37(13), 643~652(2004).
  • Debatin KM, Krammer PH, "Death receptors in chemotherapy and cancer." Oncogene, 23(16), 2950~2966(2004).

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