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各種ヒト免疫チェックポイント関連タンパク質 Immune Checkpoint Protein

掲載日情報:2020/06/12 現在Webページ番号:65607

免疫チェックポイント関連因子の組換え体タンパク質(Immune Checkpoint Protein)です。
生物活性およびエンドトキシンレベルを確認済みで、免疫療法や免疫チェックポイントの研究に有用です。

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因子名純度産生M.W.エンドトキシン
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商品コード
B7-1 (CD80)>95%(還元SDS-PAGE)HEK29375~80 kDa<0.2 EU/μg
(LAL法)
Z03409
B7-H3 (Fc)>95%(還元SDS-PAGE)62~65 kDaZ03426
B7-H3 (His)>95%(還元SDS-PAGE)40~42 kDaZ03427
CD19>95%(還元SDS-PAGE)CHO62 kDaZ03407
CD40L
(CD154, TRAP)
>95%(RP-HPLC, FPLC, 還元・非還元SDS-PAGE)E. coli16.3 kDa<1 EU/μg
(LAL法)
Z02022
sCD40L>95%(SDS-PAGE, HPLC)Z02727
CTLA-4>98%(還元SDS-PAGE)CHO45~48 kDa<0.2 EU/μg
(LAL法)
Z03373
HVEM>95%(SDS-PAGE, HPLC)Sf9約45 kDaZ03224
PD-1 (Fc)>98%(還元SDS-PAGE)CHO60~65 kDaZ03370
PD-L1 (Fc)>98%(還元SDS-PAGE)CHO70~72 kDaZ03371
TIM-3>95%(還元SDS-PAGE)HEK29360~65 kDaZ03392

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免疫チェックポイント(Immune Checkpoint)とは

免疫チェックポイント イメージ 免疫チェックポイント イメージ

免疫チェックポイントは、免疫応答の下方制御による内因性標的の破壊阻止および末梢免疫応答の緩和を担うシグナル伝達経路です。典型的なT細胞と抗原の相互作用の間に、複合サイトカインのシグナル伝達が、非自己抗原のみを正確に標的化する免疫システムを提供し、自己免疫状態を防止します。通常この自己耐性は宿主細胞に対しては応答せずに外来抗原または病原体の除去を行うことができます。

がんなどの標的に対する免疫系を示す上での難点は、その内因性起源です。がんは予防接種による標的化を行っても、完全に「自己」として現れるために免疫の除去システムから逃れます。十分な免疫増強には、「免疫チェックポイント」と見なされる多数の制御因子への、または制御因子からの適切なシグナルが必要となります。例えば、活性化T細胞は、インターフェロンγ(IFN-γ)を放出し、細胞障害性Tリンパ球関連タンパク質4(CTLA-4)、およびプログラム細胞死(PD-1)などのチェックポイントを上方制御します。CTLA-4、またはPD-1は、免疫機能を下方制御する共阻害性チェックポイントレセプターです(上図参照)。逆に、誘導性T細胞共刺激因子(ICOS)、および腫瘍壊死因子スーパーファミリーメンバー4(TNRFSR4またはOX40)などの共刺激チェックポイントは、免疫機能を活性化します。総じてこれらの免疫チェックポイントは、免疫の抑制か促進に作用します。がん免疫療法においては、共刺激の増幅や共阻害を低下させることが、がん細胞への自己寛容の克服に役立ちます。


CD40L
(CD154, TRAP)
サイトカイン存在下で、B細胞の増殖およびすべての免疫グロブリンアイソタイプの分泌を刺激する。また、活性化T細胞の増殖を共刺激し、IFN-γ、TNF-αおよびIL2の産生を促進する。末梢血単球において、サイトカイン産生および殺腫瘍活性の誘導が示されている。
sCD40L可溶性CD40Lの三量体型は、細胞表面CD40のオリゴマー形成を介して最も強力な生物学的活性を有する。活性化関連表面抗原の誘導、細胞周期への進入、アイソタイプスイッチ、Ig分泌および記憶生成を含む、B細胞に関する様々な活動を媒介する。CD40-CD40L相互作用はまた、単球活性化および樹状細胞成熟に重要な役割を果たす。
CTLA-4Igスーパーファミリーのメンバーであり、単一の細胞外V様ドメインを有し、CD28と相同性を持つ。T細胞表面に存在し、抗原呈示細胞表面の CD80またはCD86と結合することでオフスイッチとして作用する。抑制性レセプターは、T細胞応答の主要な負の制御因子として作用する。
HVEMTNFSF14(LIGHT)のレセプター。LIGHTとHVEMとの相互作用は、エフェクター細胞を動員および保持する、複合体はNK細胞を活性化して大量のIFN-γおよびGM-CSFを産生する。免疫応答を抑制するBTLAにも結合する。HVEMネットワークは、免疫およびリンパ球の挙動を調節する上で重要な役割を果たす。
PD-1自己免疫を低下させ自己寛容を促進するT細胞の活性化を防止し、免疫系の下方制御に重要な役割を果たす。抗原特異的T細胞におけるアポトーシス促進とリンパ節における調節性T細胞(サプレッサーT細胞)のアポトーシス抑制の2つの機構を介してPD-1の阻害が行われる。ヒトではPDCD1遺伝子によってコードされている。
PD-L1PD-1レセプターとPD-L1リガンド複合体の形成によって、リンパ節におけるCD8+ T細胞の増殖を阻害するシグナルを伝達する。また、Bcl-2遺伝子の下方制御によるアポトーシスを介し、Bリンパ節における外来抗原特異的T細胞の蓄積を制御する。ヒトでは、CD274の遺伝子によってコードされている。

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適用例

  • 免疫応答の調節
  • 結合パートナーの同定
  • 新薬の発見
  • 抗体産生

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価格

[在庫・価格 :2024年04月25日 18時55分現在]

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B7-1(CD80) Fc Chimera, Human
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免疫チェックポイント関連因子の組換え体タンパク質(Immune Checkpoint Protein)。生物活性およびエンドトキシンレベルを確認済み。純度:>95%,産生:HEK293,エンドトキシンレベル:0.2 EU/μg(LAL法)。
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説明文 免疫チェックポイント関連因子の組換え体タンパク質(Immune Checkpoint Protein)。生物活性およびエンドトキシンレベルを確認済み。純度:>98%,産生:CHO,エンドトキシンレベル:0.2 EU/μg(LAL法)。
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説明文 免疫チェックポイント関連因子の組換え体タンパク質(Immune Checkpoint Protein)。生物活性およびエンドトキシンレベルを確認済み。純度:>98%,産生:CHO,エンドトキシンレベル:0.2 EU/μg(LAL法)。
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掲載カタログ ニュース2018年5月1日号 p.24

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説明文 免疫チェックポイント関連因子の組換え体タンパク質(Immune Checkpoint Protein)。生物活性およびエンドトキシンレベルを確認済み。純度:>95%,産生:HEK293,エンドトキシンレベル:0.2 EU/μg(LAL法)。
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掲載カタログ ニュース2018年5月1日号 p.24

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